Teknik Pencabutan Gigi Rahang Bawah

Sikap dan Posisi

Untuk mencabut gigi rahang bawah, berdiri dengan kaki terbuka. Posisi operator ada di kanan depan pasien jika akan mencabut gigi rahang bawah anterior dan rahang bawah kanan. Sedangkan untuk mencabut gigi rahang bawah kiri, posisi operator ada di kanan belakang atau belakang pasien. Permukaan oklusal gigi rahang bawah pasien sama tinggi dengan lengan bawah operator dan siku operator sejajar dengan lantai.

Pencabutan Gigi Anterior

A. Pisahkan gingiva dari bagian servikal gigi dengan elevator Bein, lalu tempatkan mulut tang pada sulkus gingiva dalam arah labio-lingual.

B. Gerakkan gigi ke arah labial.

C. Kembali ke posisi semula dan gerakkan gigi ke arah lingual. Ulangi gerakan tersebut beberapa kali. Lakukan sedikit gerakan rotasi/memutar.­

D. Ketika jaringan periodontal sudah lepas seluruhnya, tarik gigi dari soketnya.

Pencabutan Premolar

A. Pisahkan gingiva dari bagian servikal gigi. Tempatkan mulut tang pada sulkus gingiva dalam arah bukal lingual.

B. Gerakkan gigi ke arah lingual.

C. Kembali ke posisi semula dan gerakkan gigi ke arah bukal. Ulangi gerakan tersebut beberapa kali.

D. Putar gigi dalam arah horizontal.

E. Ketika jaringan periodontal sudah lepas tarik gigi dari soketnya.

Pencabutan Molar

A. Pisahkan gingiva dari servikal gigi dengan elevator Bein. Tempatkan mulut tang dalam arah bukal-lingual.

B. Gerakkan gigi ke arah lingual.

C. Kembali ke posisi semula dan gerakkan gigi ke arah bukal. Ulangi gerakan-gerakan tersebut beberapa kali.

D. Jika jaringan periodontal sudah terpisah, tarik gigi dari soketnya.

Read more...

Teknik Pencabutan Gigi Rahang Atas

Sikap dan Posisi

Posisi operator di kanan depan pasien, menghadap ke pasien dengan kaki terbuka. Posisi kepala pasien sedemikian rupa, sehingga permukaan oklusal gigi rahang atas 45° terhadap lantai dan permukaan oklusal gigi rahang bawah sejajar lantai serta posisi siku operator kira-kira setinggi oklusal gigi rahang atas.

Tangan kiri operator memegang rahang atas pasien sekaligus menarik bibir dan pipi pasien sekaligus untuk menstabilkan kepala pasien selama pemakaian tang.

Pencabutan Gigi Anterior
A. Pisahkan gingiva dan bagian servikal gigi dengan elevator Bein lalu tempatkan mulut tang dalam sulkus gingiva. 

B. Gerakkan gigi ke arah labial.

C. Kembali ke posisi semula dan gerakkan gigi ke arah palatal. Ulangi gerakan-gerakan tersebut beberapa kali.

D. Rotasi/putar gigi dalam sumbunya.

E. Ketika jaringan periodontal sudah lepas seluruhnya, tarik gigi dari soketnya.

Pencabutan Premolar

A. Dengan menggunakan elevatar Bein, pisahkan gingiva dari bagian servikal gigi. Tempatkan mulut tang dalam sulkus gingiva.

B. Gerakkan gigi ke arah labial.

C. Kembali ke posisi semula dan gerakkan gigi ke arah palatal. Ulangi gerakan-gerakan tersebut beberapa kali.

D. Ketika jaringan periodontal sudah lepas seluruhnya, tarik gigi dari soketnya.

Pencabutan Molar 

A. Pisahkan gingiva dari bagian servikal gigi dengan elevator Bein. 

B. Gerakkan gigi ke arah bukal.

C. Kembali ke posisi semula dan gerakkan gigi ke arah palatal.

D. Gerakkan gigi ke arah bukal-palatal dengan lebih banyak ke arah bukal. Dengan hati­-hati putar sedikit gigi.

E. Keluarkan gigi dari soketnya setelah gigi terasa goyang.

Read more...

Anestesi Pada Pencabutan Gigi

Injeksi Supraperiosteal
Keringkan membran mukosa dan olesi dengan antiseptik. Pasien dilarang menutup mulut sebelum injeksi dilakukan. Dengan menggunakan kassa atau kapas yang diletakkan di antara jari dan membran mukosa mulut, tariklah pipi atau bibir serta membran mukosa yang bergerak ke arah bawah untuk rahang atas dan ke arah atas untuk rahang bawah, untuk memperjelas daerah lipatan mukobukal atau mukolabial.

Untuk memperjelas dapat diulaskan yodium pada jaringan tersebut. Membran mukosa ­akan berwarna lebih gelap, suntiklah jaringan pada lipatan mukosa dengan jarum mengarah ke tulang dengan mempertahankan jarum sejajar bidang tulang. Lanjutkan tusukan jarum menyelusuri periosteum sampai ujungnya mencapai setinggi akar gigi. Untuk menghindari gembungan pada jaringan dan mengurangi rasa sakit, obat dikeluarkan secara perlahan. Anestesi akan terjadi dalam waktu 5 menit.

Nervus Alveolaris Superior Posterior
Untuk molar ketiga, kedua dan akar distal dan palatal molar pertama.

Titik suntikan terletak pada lipatan mukobukal di atas gigi molar kedua atas, gerakkan jarum ke arah distal dan superior kemudian suntikkan obat anestesi 1-2 ml di atas apeks akar gigi molar ketiga.

Untuk melengkapi anestesi pada gigi molar pertama, dapat diberikan injeksi supraperiosteal di atas apeks akar premolar kedua.

Injeksi ini cukup untuk prosedur operatif, sedangkan untuk ekstraksi atau bedah peri­odontal, dilakukan penyuntikan pada nervi palatini minor sebagai tambahan.

 
Nervus Alveolaris Superior Medius
Untuk premolar pertama dan kedua, serta akar mesial gigi molar pertama.

Titik suntikan adalah lipatan mukobukal di atas gigi premolar pertama. Jarum diarahkan ke suatu titik sedikit di atas apeks akar, kemudian suntikkan obat anestesi perlahan-lahan. Agar akurat, raba kontur tulang dengan hati-hati.

Injeksi ini cukup untuk prosedur operatif, sedangkan untuk ekstraksi atau bedah peri­odontal, dilakukan injeksi palatinal.

Nervus Alveolaris Superior Anterior
Untuk keenam gigi anterior.

Titik suntikan terletak pada lipatan mukolabial sedikit mesial dari gigi kaninus. Jarum diarahkan ke apeks kaninus, suntikkan obat di atas apeks akar gigi tersebut.

Injeksi ini sudah cukup untuk prosedur operatif. Untuk ekstraksi atau bedah, harus ditambahkan injeksi palatinal pada regio kaninus atau foramen insisivus.

Injeksi Blok
Obat anestesi disuntikkan pada suatu titik di antara otak dan daerah yang dioperasi, menembus batang saraf atau serabut saraf pada titik tempat anestesi disuntikkan sehingga memblok sensasi yang datang dari distal.

Keuntungannya adalah hanya dengan sedikit titik suntikan dapat diperoleh daerah anestesi yang luas dan dapat menganestesi tempat-tempat yang merupakan kontraindikasi injeksi supraperiosteal.

Blok anestesi biasanya paling efektif pada molar kedua bawah.

Jika blok menyeluruh pada salah satu sisi mandibular tidak diperlukan, atau bila karena alasan tertentu injeksi mandibular menjadi kontraindikasi, blok sebagian bisa dilakukan dengan injeksi mentalis.

Jika sulit melakukan anestesi terhadap gigi atas dengan menggunakan injeksi supraperiosteal atau jika diperlukan anestesi untuk beberapa gigi sekaligus, akan lebih efektif bila digunakan injeksi infraorbital atau zigomatik.

Injeksi Mandibular
Dilakukan palpasi fossa retromolaris dengan jari telunjuk sehingga kuku jari menempel pada linea oblikua. Dengan bagian belakang jarum suntik terletak di antara kedua pre­molar pada sisi yang berlawanan jarum diarahkan sejajar dengan dataran oklusal gigi-gigi mandibula ke arah ramus dan jari. Jarum ditusukkan pada apeks trigonum pterygomandibu­lar dan gerakan jarum di antara ramus dan ligamentum serta otot yang menutupi fasies interna ramus diteruskan sampai ujungnya kontak dengan dinding posterior sulkus mandibularis. Keluarkan 1,5 ml obat anestesi di sini (rata-rata kedalaman insersi jarum adalah 15 mm, tapi bervariasi tergantung ukuran mandibula dan proporsinya berubah sejalan dengan pertambahan umur). Dapat juga menganestesi nervus lingualis dengan cara mengeluarkan obat anestesi pada pertengahan perjalanan masuknya jarum.

Injeksi Mentalis
Untuk menganestesi gigi premolar dan kaninus untuk prosedur operatif. Untuk menganestesi gigi insisivus, serabut saraf yang bersimpangan dari sisi yang lain juga harus diblok.

Tentukan letak apeks gigi-gigi premolar bawah. Foramen biasanya terletak di salah satu apeks akar gigi premolar tersebut. Pipi ditarik ke arah bukal dari gigi premolar. Jarum dimasukkan ke dalam membran mukosa di antara kedua gigi premolar dengan jarak 10 mm eksternal dari permukaan bukal mandibula. Posisi jarum suntik membentuk sudut 45° terhadap permukaan bukal mandibula, mengarah ke apeks akar premolar kedua. Tusukkan jarum tersebut sampai menyentuh tulang. Masukkan 0,5 ml obat anestesi, tunggu sebentar. kemudian gerakkan ujung jarum tanpa menarik jarum keluar, sampai terasa masuk ke dalam foramen (jaga agar tetap membentuk sudut 45° agar jarum tidak terpeleset ke balik periosteum dan memperbesar kemungkinan masuknya jarum ke foramen), dan masukkan kembali 0,5 ml obat anestesi dengan hati-hati.

Untuk ekstraksi harus dilakukan injeksi lingual.

Injeksi Lingual
Untuk gigi premolar dan gigi anterior, karena jaringan lunak pada permukaan lingual mandibula tidak teranestesi dengan injeksi foramen mental dan injeksi mandibular.

Jarum disuntikkan pada mukoperiosteum lingual setinggi setengah panjang akar gigi yang dianestesi. Karena posisi dari gigi insisivus, daerah ini sulit dicapai dengan jarum lurus. Jadi jarum sebaiknya dibengkokkan dengan cara menekannya di antara ibu jari dan jari lain.

Injeksi Nervus Nasopalatinus

Untuk ekstraksi gigi atau anestesi mukoperiosteum sepertiga anterior palatum, yaitu dari kaninus satu ke kaninus yang lain.

Titik suntikan terletak sepanjang papil insisivus yang berlokasi pada garis tengah rahang, di posterior gigi insisivus sentral. Ujung jarum diarahkan ke atas pada garis tengah menuju kanalis palatina anterior. Walau anestesi topikal bisa digunakan untuk membantu mengurangi rasa sakit pada daerah titik suntikan, anestesi ini mutlak harus dipakai untuk injeksi nasopalatinus. Sebaiknya dilakukan anestesi permulaan pada jaringan yang akan dilalui jarum.

Injeksi Nervus Palatinus Mayor
Untuk ekstraksi gigi atau anestesi mukoperiosteum palatum dari tuber maksila sampai ke regio kaninus dan dari garis tengah ke krista gingiva pada sisi bersangkutan.

Tentukan titik tengah garis khayal yang ditarik antara tepi gingiva molar ketiga atas di sepanjang akar palatalnya terhadap garis tengah rahang. Injeksikan obat anestesi sedikit mesial dari titik tersebut dari sisi kontralateral.

Karena hanya bagian dari nervus palatinus mayor yang keluar dari foramen palatinum posterior yang akan dianestesi, jarum tidak perlu diteruskan sampai masuk ke foramen. Injeksi ke foramen atau penyuntikkan obat anestesi dalam jumlah besar pada orifisium foramen akan menyebabkan teranestesinya nervus palatinus medius sehingga palatum molle menjadi kebal. Akibatnya akan timbul gagging.

Read more...

Fraktur Simfisis Mandibula

Displacement yang terjadi pada kasus ini minimal karena banyak otot yang saling tarik menarik. Umumnya disebabkan karena trauma langsung di daerah fraktur dan kadang disertai fraktur kondilus. Sering terjadi pada penderita epilepsi.

Penatalaksanaan

Reposisi dan fiksasi.

Read more...

Fraktur Korpus Mandibula

Dapat terjadi bilateral atau unilateral. Pada kasus unilateral fraktur displacement yang terjadi minimal terpai pada kasus bilateral terjadi tarikan ke posterior ke arah muskulus. Suprahioid dan muskulus Milohioid sehingga pasien kesulitan bernapas. Pemeriksaan penunjang diperlukan foto oblik lateral dan panoramic.

Penatalaksanaan

Reposisi, fiksasi dan imobilisasi.

Read more...

Fraktur Angulus Mandibula

Fraktur ini sering terjadi karena anatominya yang berupa cekungan dan seringnya kasus impaksi M3. Secara klinis terlihat adanya edema daerah fraktur, deformitas rahang, hematoma regio M3, adanya maloklusi dan terkadang terdapat parastesi jika fraktur mengenai kanalis mandibular. Pada palpasi terdapat step dan krepitasi.

Penatalaksanaan

Reposisi dan fiksasi.

Read more...

Fraktur Koronoid

Jarang terjadi dibandingkan fraktur kondilus. Secara klinis terlihat pembengkakan atau ekimosis TMJ, adanya maloklusi dan gerakan rahang bawah terbatas.

Penatalaksanaan

Reposisi dan imobilisasi.

Read more...

Fraktur Kondilus

Sering terjadi karena trauma tidak langsung, unilateral atau bilateral. Dapat terjadi intrakapsular atau ekstrakapsular. Fraktur intrakapsular tidak memperlihatkan gejala klinis hanya terlihat dari hasil foto. Sedangkan untuk kasus fraktur ekstrakapsular terlihat adanya pembengkakan di daerah TMJ, perdarahan telinga, deviasi oklusi ke arah yang mengalami fraktur, trismus dan openbite anterior. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah foto Schuller, panoramic, dan transpharyngeal.

Penatalaksanaan
Fraktur intrakapsular tidak memerlukan reposisi dan fiksasi, hanya latihan menggerak­gerakkan rahang agar tidak terjadi ankilosis. Terapi fraktur ekstrakapsular adalah reposisi, fiksasi, dan imobilisasi.

Read more...

Fraktur Dentoalveolar

Mengenai gigi dan tulang rahang. Secara klinis terlihat gigi patah/avulsi (lepas dari soket)/luksasi (goyang). Dapat disertai trauma jaringan lunak, terlihat adanya maloklusi dan edema bibir. 

Penatalaksanaan

Debridemen, reposisi, dan fiksasi.

Read more...

Myofascial Pain Dysfunction Syndrome

Temporo mandibular joint (TMJ) atau sendi rahang adalah sendi yang menghubungkan temporal dan mandibula.

Kelainan TMJ dapat berupa agenesis, hipoplasia atau hiperplasia kondilus, tumor kondilus, dislokasi, artritis supuratif, osteoartritis, dan myofascial pain dysfunction syn­drome (MPDS).

Myofascial pain dysfunction syndrome (MPDS) adalah kumpulan gejala yang timbul karena kelainan hubungan bidang oklusi dengan sendi rahang.

A. Etiologi
Spasme otot pengunyah karena ekstensi berlebihan, kontraksi berlebihan, atau kelelahan. Penyebab tersering ialah kelelahan otot pengunyah yang dapat disebabkan kebiasaan menggeretakkan gigi (grinding atau clenching).

B. Manifestasi Klinis
Nyeri, trismus, gerakan kondilus dapat dirasakan (clicking), dan gerakan rahang unilateral atau bilateral terbatas. Bila 2 dari 4 manifestasi tadi ditemukan, maka MPDS dapat ditegakkan.

C. Komplikasi
Deviasi mandibula, sindrom Costens.

D. Pemeriksaan Penunjang
Foto rontgen sendi rahang.

E. Penatalaksanaan

Pasien dengan kelainan fungsional diterapi secara konservatif, seperti pemberian analgesik, antiinflamasi nonsteroid, diazepam 3-4 x 2-10 mg sebagai terapi simtomatis, terapi psikis, dan latihan untuk merubah kebiasaan. Kelainan organik pada sendi rahang dapat dipastikan dengan pemeriksaan radiologi, bila tidak ditemukan kelainan maka dikonsulkan ke neurologi atau psikiatri. Bila ditemukan kelainan organik, maka diterapi secara bedah atau nonbedah.

Read more...

Kista Rongga Mulut

Kista adalah suatu kantong tertutup, berdinding membran yang berlapis epitel dan berisi cairan/semicairan, tumbuh tidak normal di dalam rongga suatu organ.

Kista rongga mulut dibagi dalam beberapa kriteria, yaitu: (Archer)

I. Perkembangan:

1. Berasal dari gigi, yaitu kista periodontal, kista dentigerus, kista primordial, dan kista odontogenik kalsifikan.

oKista periodontal (dentoperiosteal, dentoalveolar radikular). Terbentuk dalam membran periodontal dan lebih sering pada rahang atas anterior. Kista ini mengandung kolesterol dalam cairan steril atau pus bila terinfeksi, dan gigi biasanya nonvital. Kista ini dapat pula terbentuk karena sisa granuloma yang tertinggal setelah pencabutan gigi. Letaknya dapat di apeks, lateral, atau sirkumferensial.

oKista dentigerus (folikular). Kista ini timbul di sekitar gigi yang tidak erupsi atau anomali, terbentuk setelah aposisi. Letak kista ini terhadap mahkota gigi adalah perikoronal, lateral, dan sirkumferensial. Sering terdapat pada regio M3 bawah.

oKista primordial (kista keratin). Kista ini terjadi karena perubahan, lamina dentalis sebelum terjadi aposisi, sehingga pada gambaran radiografi tidak terdapat mahkota gigi. Dapat terjadi unilokular atau multilokular, timbul di daerah gigi agenesis.

2. Bukan berasal dari gigi, yaitu tipe fisura seperti nasoalveolar, kista median, globulomaksilaris, nasopalatinal, dan tipe brachial cleft seperti kista dermoid dan duktus tiroglosus.

oKista nasopalatinal. Merupakan kista tipe fisura ysng paling banyak, berlokasi di kanalis insisivus.

oKista globulomaksilaris. Terletak pada rahang atas di antara insisivus lateral dan kaninus, yaitu pertemuan antara prosesus globularis dan prosesus maksilaris. Pada pemeriksaan radiologi terlihat gambaran radiolusen berbentuk buah pir, divergensi akar gigi insisivus dan kaninus.

oKista nasoalveolar. Timbul dari epitel batas antara prosesus maksilaris dengan prosesus nasalis lateral. Secara klinis terlihat muka atau hidung asimetris.

oKista median. Terletak pada fisura mediana palatum, berasal dari sisa jaringan embrional. Biasanya pada hasil foto rontgen terlihat kista berhimpitan dengan sinus paranasal.

II. Retensi: 

1. Mukokel

Berasal dari kelenjar saliva minor tipe mukus. Terjadi karena mukus mengisi ruangan dalam jaringan ikat dengan cara menembus dinding saluran kelenjar saliva (ekstravasasi). Secara klinis terlihat adanya pembengkakan bulat berbatas jelas, dan berwarna bening kebiru-biruan. 

2. Ranula

Berasal dari kelenjar saliva mayor sublingual. Ranula dasar mulut terjadi pada anterior kelenjar sublingual dan plunging ranula terjadi pada posterosuperior kelenjar sublingual. Secara klinis terlihat seperti perut kodok, menggembung dan berdinding tipis transparan kebiru-biruan, tidak sakit, dan biasanya hanya satu sisi (asimetris).

III. Neoplastik: yaitu ameloblastoma

Kista rongga mulut tidak menimbulkan keluhan bila kecil, sedangkan jika besar akan menimbulkan deformitas, penipisan korteks tulang, sehingga timbul fenomena bola pingpong. Bila terus membesar akan menembus tulang sehingga hanya ditutupi jaringan lunak. Pada perabaan juga terdapat fluktuasi. Bila kista ini terinfeksi akan terasa sakit dan timbul pus. Pada foto rontgen tampak gambaran radiolusen dengan batas tegas, yaitu garis tipis radioopak.

Penatalaksanaan kista rongga mulut adalah dengan enukleasi, marsupialisasi, atau ekstirpasi.

Read more...

Tumor Ganas Rongga Mulut

Tumor ganas rongga mulut berbeda dengan yang jinak karena menginvasi jaringan sekitar, berkembang sampai daerah endotel, dan dapat bermetastasis ke bagian tubuh yang lain. Tumor ganas rongga mulut tumbuh sangat cepat, sehingga deteksi dini serta tindakan pencegahan sangat penting untuk mengatasi tumor ganas ini. Pada stadium dini tidak ada gejala, tidak ada tanda-tanda sakit ataupun perdarahan. Hati-hati terhadap lesi yang terus menetap selama dua minggu atau lebih, terutama jika pasien tidak mengetahui sebab timbulnya lesi tersebut. Tumor ganas rongga mulut dapat berasal dari jaringan epitel atau jaringan ikat. Tumor ganas yang berasal dari epitel adalah karsinoma sel skuamosa dan karsinoma sel basal, sedangkan yang berasal dari jaringan ikat adalah fibrosarkoma.

Karsinoma sel skuamosa adalah jenis keganasan yang paling sering terjadi dalam rongga mulut, meliputi 95% dari seluruh kasus keganasan rongga mulut. Pada stadium dini tidak terasa sakit dan tampak sebagai lesi ulserasi, fisur, atau keratosis yaag dapat diketahui dengan palpasi. Daerah yang mempunyai frekuensi tinggi terhadap kelainan ini adalah lateral dan ventral lidah. Jika bagian 2/3 posterior lidah dan dasar lidah sudah terkena, maka prognosis menjadi buruk karena sulit mencapai daerah lesi dan lokasinya dekat dengan organ vital. Tindakan yang tepat sangat diperlukan karena menurut data statistik 2/3 dari seluruh pasien tumor ini meninggal.

Adenokarsinoma merupakan tumor ganas yang biasanya terdapat pada kelenjar sa­liva minor palatum dan cenderung menginvasi ke pembuluh limfe dan berinfiltrasi ke sumsum tulang sekitarnya.

Fibrosarkoma adalah tumor ganas yang berasal dari jaringan ikat yang dapat timbul dari periosteum atau jaringan lunak. Biasanya fibrosarkoma merupakan lesi yang berdiferensiasi sempurna, tumbuh lambat, invasi lambat, dan tidak bermetastasis, tetapi 1/5 kasus merupakan fibrosarkoma yang anaplastik, tumbuh cepat, dan menginvasi daerah sekitarnya dengan bermetastasis. Tumor ini jarang timbul di rongga mulut, biasanya terdapat di gingiva, palatum, bibir, dan lidah. Jika tumor ini timbul di gingiva, maka tanda awalnya adalah tanggalnya gigi-geligi. Prognosis bervariasi tergantung anaplasia dan lokasi tumor yang menentukan keberhasilan operasi.

A. Diagnosis
Pada pemeriksaan klinis mulut jika tampak lesi putih, hiperkeratosis atau ulkus dan fisura yang menetap selama dua minggu atau lebih, maka harus dilakukan biopsi untuk melihat ada tidaknya perubahan ke arah keganasan. Daerah yang sering terjadi keganasan secara beurutan adalah tepi lateral dan ventral lidah, bibir bawah, mukosa bukal, gingiva, palatum lunak, dan daerah tonsil.

Jika dicurigai terdapat keganasan, maka biopsi harus segera dilakukan. Sebelum biopsi, dapat dilakukan pemeriksaan sitologi atau pewarnaan dengan toluidin biru.

B. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pasien tumor ganas rongga mulut dilakukan dengan operasi, radiasi, kemoterapi, atau kombinasi dua atau ketiganya, tergantung dari jenis tumor dan durasinya. Keputusan tentang tindakan terbaik yang dapat dilakukan harus dibuat oleh seseorang yang mempunyai keahlian khusus tentang keganasan leher dan kepala.

Read more...

Tumor Jinak Rongga Mulut

Tumor jinak dapat timbul dalam rongga mulut. Karakteristik tumor ini adalah tumbuh secara lambat, setelah mencapai ukuran tertentu menetap dan tidak berkembang lagi. Tumor ini tumbuh mendesak sel-sel normal tetapi tidak menginvasi dan tidak bermetastasis, namun kelamaan akan bertambah besar sehingga mengganggu fungsi bicara, pengunyahan, dan pernapasan.

Tumor jinak diklasifikasikan berdasarkan asal sel, epitel atau sel jaringan ikat. Tu­mor dari sel epitel adalah papiloma, adenoma, dan adenoma plemorfik, sedangkan yang berasal dari, sel jaringan ikat adalah fibroma, osteoma, hemangioma, dan lipoma.

Papiloma adalah tumor jinak rongga mulut yang berasal dari sel epitel gepeng bertingkat. Dapat terjadi pada mukosa palatum, pipi, lidah, dan bibir. Secara klinis terlihat sebagai suatu massa berwarna merah jambu, berbentuk seperti kembang kol, dan berdiameter 0,1 sampai 1 cm. Penatalaksanaan adalah eksisi.

Adenoma adalah tumor jinak rongga mulut yang timbul dari kelenjar saliva minor atau mayor. Jarang timbul, biasanya terjadi pada kelenjar parotis, submaksila dan sub­lingual. Sel-sel pada tumor ini masih memiliki fungsi sama dengan sel asalnya.

Adenoma pleomorfik adalah tumor jinak campuran yang berasal dari sel epitel dalam rongga mulut, biasanya timbul di daerah palatum, kelenjar parotis, dan bibir. Biasanya asimtomatik, kecuali bila tetdapat trauma. Secara klinis terlihat seperti fibroma, lipoma, atau mukokel, dan paling sering timbul di daerah kelenjar parotis. Penatalaksanaannya adalah eksisi, di mana dapat terjadi rekurensi bila eksisi tidak total.

Fibroma adalah tumor jinak rongga mulut ysng berisi fibroblas dengan bermacam-­macam tingkat perkembangan. Fibroma yang benar-benar disebabkan neoplasma jarang ditemukan dalam rongga mulut, tapi biasanya ditemukan dalam rongga mulut akibat adanya iritasi kronik sehingga terjadi hiperplasia sel.

Epulis didefinisikan sebagai tumor jinak jaringan ikat pada rongga mulut. Merupakan akibat iritasi dan infeksi sehingga tidak dapat diklasifikasikan sebagai neoplasma. Ada dua macam epulis, yaitu epulis fibromatosa yang didominasi oleh jaringan ikat dan epulis gigantoselular yang berisi sel-sel raksasa dan pembuluh darah. Epulis fibromatosa secara klinis terlihat berwarna merah jambu seperti jaringan sekitarnya, permukaan halus, dan bertangkai. Epulis gigantoselular secara kinis terlihat berwarna merah tua, permukaannya halus, dan mudah berdarah bila terkena trauma. Penatalaksanaannya adalah eksisi.

Osteoma adalah tumor jinak rongga mulut yang berasal dari periosteum. Dalam rongga mulut dapat tunggal atau multipel, bertangkai, dan bentuknya tidak teratur. Osteoma dapat lunak atau keras, dan mukosa yang menutupinya terlihat tipis, pucat, dan asimtomatik. Pada pemeriksaan radiografi terlihat massa radioopak. Eksisi baru dilakukan jika tumor telah mengganggu fungsi bicara dan pengunyahan.

Hemangioma adalah tumor jinak rongga mulut dari endotel pembuluh darah. Tampak berlobus dan terangkat, berwarna biru, merah, atau keunguan; dan pucat jika ditekan. Biasanya timbul di lidah, mukosa bukal, dan bibir. Diklasifikasikan berdasar tipe pembuluh darah asal, yaitu hemangioma kapiler dan hemangiorna kavernosus. Hemangioma kecil dapat dihilangkan dengan eksisi secara hati-hati, sedangkan yang besar dihilangkan dengan larutan sklerotik atau radiasi sehingga tumor menciut dan akhirnya dapat diangkat.

Lipoma adalah tumor jinak berisi sel-sel lemak yang dikelilingi stroma fibrosa. Secara klinis lipoma mirip dengan fibroma, tapi lipoma berwarna kuning dan pada palpasi terasa lebih lembut. Dapat ditemukan di dasar mulut, lidah, dan sekitar kelenjar saliva. Li­poma dapat tunggal atau multipel dan dapat dihilangkan dengan eksisi.

Ameloblastoma adalah tumor jinak epitel yang bersifat infiltratif, tumbuh lambat, tidak berkapsul, berdiferensiasi baik. Berasal dari lamina dentalis atau unsur-unsurnya. Lebih dari 75% kasus tumor terjadi di rahang bawah, khususnya di regio molar, dan sisanya terjadi akibat adanya kista folikular. Walaupun pertumbuhannya lambat dan asimtomatik, tumor ini dapat menjadi sangat besar, menyebabkan maloklusi dan efek deformitas wajah. Pada pungsi aspirasi terdapat cairan merah coklat dan bila terinfeksi dapat menimbulkan fistula, nyeri, parestesia, dan massa jaringan granulasi. Pada pemeriksaan radiografi tampak kista monolokular atau multilokular dan yang khas pada ameloblastoma adalah ekspansi tulang ke arah bukal dan lingual yang tampak pada foto oklusal. Penatalaksanaannya dengan reseksi rahang segmental (hemireseksi) atau kuretase.

Read more...

Pigmentasi

Mukosa mulut dapat mengalami diskolorasi dalam bentuk pseudomembran dengan peningkatan keratinisasi atau peningkatan vaskularisasi. Pigmentasi dapat terbatas pada tempat tertentu saja, difus, atau pada beberapa tempat. Dapat disebabkan pigmen yang bersifat endogen maupun eksogen. Berdasarkan warnanya, pigmentasi terbagi menjadi:

a. Lesi vaskular biru/ungu, contoh hemangioma, varises, angiosarkoma, sarkoma Kaposi, teleangiektasis.

b. Lesi melanotik coklat, contoh epulis, nevus biru, melanoma maligna, melanosis karena obat, pigmentasi fisiologis, pigmentasi cafe au lait, dll.

c. Lesi coklat yang berhubungan dengan hem, contoh ekimosis, petekie, hemokromatosis.

d. Pigmentasi abu-abu/hitam, contoh tatto amalgam, lidah berambut, menelan metal seperti merkuri, bismut.

Read more...

Lesi Putih dan Lesi Merah

Lesi putih merupakan suatu istilah yang menunjukkan perubahan mukosa dengan ciri khas adanya papila opak, pucat (putih), tanpa adanya tanda-tanda pembesaran, eritema, atau ulserasi.

Penyebab terjadinya suatu lesi putih adalah penebalan lapisan epitel, adanya material superfisial, adanya pemadatan struktur jaringan ikat di bawah epitel, atau kombinasi ketiganya.

A. Variasi struktur/mukosa mulut yang normal

1. Leukodema

Permukaannya halus, fleksibel, dan putih keabu-abuan. Umumnya terdapat pada mukosa bukal, kadang-kadang pada mukosa labial dan biasanya bilateral. Sedikit berlipat-lipat dan bila mukosa diregangkan warna putih akan hilang. Tidak perlu dilakukan tindakan apapun.

2. Granula fordice 

Terlihat gambaran titik-titik putih dengan luas 1 cm². Merupakan struktur kelenjar sebasea yang ektopik dan biasanya multifokal. Diameter 2 mm dan warna kekuningan. Dapat terjadi pada semua usia dengan prevalensi 80-90% dan tidak ada predileksi jenis kelamin.

3. Linea alba

Merupakan garis putih dimukosa bukal setinggi garis oklusal dengan kontur mengikuti keadaan gigi-geligi tapi sedikit mengalami keratinisasi.

B. Lesi ulseratif dengan pseudomembran

1. Luka tergigit

Dapat terjadi sewaktu-waktu pada saat pengunyahan atau karena kecelakaan. Biasanya terdapat di mukosa pipi, lidah, dan bibir. Secara klinis terlihat adanya ulkus yang dikelilingi lapisan putih terdiri dari jaringan nekrotik, lunak, bentuknya sama dengan gigi penyebab dan jika baru terjadi biasanya terdapat perdarahan. Penatalaksanaannya adalah penghalusan permukaan gigi yang tajam, pengontrolan agar tidak terjadi infeksi dengan antiseptik, dan pemberian orabase.

2. Habitual cheek biting

Trauma yang terjadi bersifat kronis dan dihubungkan dengan kebiasaan gugup yang tidak disadari, pergerakan lidah, dan rahang yang tidak terkontrol. Umumnya terjadi pada pasien dengan gangguan saraf motorik. Secara klinis lebih sering terlihat pada mukosa pipi; lesi tampak superfisial karena gosokan yang berulang-ulang, isapan, atau gerakan mengunyah berbatas jelas dan terasa kasar bila diraba. Penatalaksanaannya dengan pemberian obat kumur antiseptik dan terapi kelainan neuromuskular.

3. Luka bakar

Lesi putih yang terjadi karena trauma fisik termis dan dapat disebabkan makanan yang panas, asap rokok, instrumen gigi yang panas, dan lain-lain. Lesi putih ini nonkeratotik dan bersifat sementara. Ulkus berwarna abu-abu keputihan dan jika disebabkan makanan yang panas biasanya terletak di bagian tengah palatum durum. Luka bakar ini dapat terjadi karena obat analgesik asam asetilsalisilat yang sering diletakkan pada lipatan mukosa bukal untuk meredakan rasa sakit pulpitis dan periodontitis pada beberapa pasien. Bentuk lesi tidak teratur, putih, di mana pseudomembran dan seluruh mukosa pipi bisa terkena. Jika pseudomembran diangkat akan timbul rasa sakit dan daerah yang terangkat kasar serta berdarah. Penatalaksanaannya adalah dengan menghentikan aplikasi aspirin, mengontrol infeksi dengan antiseptik dan antibiotik, serta irigasi lesi dengan akuades untuk menghilangkan obat yang masuk.

4. Radiation mucocitis

Terjadi karena terapi radiasi pada keganasan daerah leher dan kepala yaag terjadi pada akhir minggu pertama radioterapi. Lesi berwarna merah difus terutama pada mukosa berkeratin tipis, lama-kelamaan terjadi pseudomembran, dan jika epitel terlepas akan terjadi ulkus. Penatalaksanaannya adalah mengontrol terjadinya infeksi sekunder, peningkatan kebersihan mulut, dan pemberian antiseptik dengan bahan dasar klorheksidin glukonat 0,12% dan antibiotik spektrum luas.

C. Lesi putih hiperkeratosis tanpa kecenderungan menjadi ganas

1. Stomatitis nikotina

Merupakan lesi spesifik pada perokok berat yang menggunakan pipa atau cerutu. Terjadi pada palatum dan terbatas pada daerah yang terpapar uap tembakau rokok. Pada tahap awal, mukosa tampak kemerahan tapi kemudian berubah menjadi putih keabu-abuan, menebal, dan berfisur. Penebalan terbatas pada muara kelenjar liur minor palatum yang tampak sebagai umbilicated nodule putih dengan bagian tengah merah dan dapat berubah menjadi coklat karena deposit tar. Lesi ini bersifat reversibel sehingga akan hilang jika kebiasaan merokok dihilangkan.

2. Traumatic keratosis

Suatu daerah yang terbatas pada mukosa mulut, berupa penebalan berwarna keputihan dan jelas berhubungan dengan iritasi lokal berupa gigi yang tajam, kawat gigi tiruan, dan lain-lain yang akan sembuh jika iritasi dihilangkan.

3. White sponge nevus

Merupakan penyakit keturunan autosom dominan yang dapat terjadi di mukosa mulut, genital, dan anal. Dalam mulut dapat terjadi di mukosa bukal, labial, alveolar ridge, dan dasar mulut. Banyak terdapat pada ras kulit putih, tidak ada predileksi jenis kelamin, dan terjadi pada orang dewasa.

Read more...

Lesi Ulseratif, Vesikular, dan Bula

Banyak penyakit mulut yang memiliki gejala klinis lesi ulseratif, vesikular, dan bula. Untuk itu diperlukan keterangan tambahan tentang riwayat penyakit selain pemeriksaan klinis. Sedikitnya harus ditanyakan sejak kapan lesi itu muncul untuk membedakan apakah akut atau kronik, riwayat penyakit sebelumnya, dan banyaknya lesi yang ada. Penyakit mulut dengan manifestasi lesi ulseratif, vesikular, dan bula dapat dikelompokkan menjadi:

A. Lesi multipel akut

Lesi multipel akut dapat disebabkan virus Herpes simpleks 1 dan 2, virus varicella zoster, dan virus Coxsackie. Penyakit mulut yang termasuk lesi multipel akut adalah herpes simpleks primer, varisela, herpes zoster, eritema multiformis, stomatitis alergika, dan acute necrotizing ulcerative gingivitis.

1. Infeksi Herpes Simpleks Primer
a) Manifestasi Klinis
Pada infeksi Herpes simpfeks primer, 1 atau 2 hari setelah gejala prodromal (demam, malaise, sakit kepala) muncul vesikel-vesikel berdinding tipis dengan dasar inflamasi dan bila pecah akan menjadi ulkus terutama di mukosa berkeratin tebal, yaitu pala­tum durum, dorsal lidah, dan gingiva. Petanda lain adalah gingivitis marginal akut pada seluruh gingiva, inflamasi faring posterior, serta pembesaran kelenjar getah bening submandibula dan servikal. Lesi ekstraoral sama dengan lesi intraoral tetapi ditutupi krusta kekuningan dan terletak di daerah merah bibir dan sirkum oral.

b) Faktor Predisposisi
Rekurensi dapat terjadi karena virus laten pada saraf. Faktor predisposisi yang dapat mengaktifkan virus laten adalah demam, stres, trauma lokal pada ganglion saraf, alergi, defisiensi nutrisi, dan kelelahan fisik. 

c) Penatalaksanaan

Pemberian asiklovir, terapi simtomatik, terapi suportif, dan pencegahan rekurensi dengan menghindarkan faktor-faktor predisposisi.

2. Infeksi Virus Varicella Zoster
a) Manifestasi Klinis
Infeksi virus Varicella zoster menyebabkan infeksi primer atau rekurens yang bersifat laten bila menyerang jaringan saraf. Virus Varicella zoster menimbulkan penyakit varisela dan herpes zoster. Petanda varisela adalah lesi mukopapular yang berkembang menjadi vesikel dengan dasar eritema dan cepat pecah menjadi ulkus di seluruh tubuh, termasuk mukosa mulut. Pada penderita herpes zoster akan didahului gejala prodromal selama 2 sampai 4 hari. Lalu muncul erupsi yang khas, yaitu vesikel berkelompok dengan dasar eritem sesuai dermatom saraf yang terkena dan lesi pada mukosa mulut maupun wajah akan timbul bila virus ini menyerang cabang ketiga atau cabang pertama nervus trigemi­nus. Herpes zoster ditegakkan berdasarkan riwayat nyeri dan adanya lesi yang khas, segmental, dan unilateral.

b) Komplikasi
Pada keadaan tertentu infeksi dapat sangat hebat sehingga menimbulkan komplikasi, yaitu:

>Neuralgia pascaherpetik yaitu rasa sakit yang hebat akibat inflamasi fibrosis pada saraf sensoris.

>Sindrom Ramsay Hunt, yaitu suatu kumpulan gejala kelumpuhan yang mengenai saraf motorik nervus fasialis (kelumpuhan muka).

c) Penatalaksanaan
Untuk penderita varisela maupun herpes zoster pada usia muda diberikan pengobatan simtomatis atau ditambah dengan asiklovir untuk mempercepat penyembuhan, dan mengurangi rasa nyeri. Beri vitamin neurotropik, dan lakukan perawatan lesi ekstraoral dengan antiseptik atau bedak salisil untuk mencegah infeksi sekunder yang dapat menyebabkan skar. Kortikosteroid prednison 3 x 5 mg selama 5 hari diberikan untuk mencegah komplikasi neuralgia maupun mengurangi komplikasi pada mata.

3. Eritema Multiforme
a) Etiologi
Eritema multiforme adalah penyakit inflamasi akut pada kulit dan mukosa yang menyebabkan berbagai bentuk lesi akibat deposit imunokompleks. Etiologinya belum jelas tetapi ada beberapa faktor yang diduga berperan yaitu obat-obatan golongan sulfa, penisilin, analgesik, antipiretik, mikroorganisme, penyakit autoimun, radiasi, psikis atau keganasan.

b) Patogenesis
Diduga merupakan suatu reaksi hipersensitivitas dan adanya deposit imunokompleks pada pembuluh darah superfisial kulit serta mukosa menyebabkan aktivasi komplemen, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dan penarikan leukosit yang akan melepaskan enzim proteolitik sehingga terjadi kerusakan jaringan.

c) Manifestasi Klinis

Kelainan ini timbul cepat dengan gejala prodromal kurang dari 48 jam. Lesi patognomonik adalah lesi target pada kulit yang terdiri dari bula dikelilingi oleh edema dan eritema. Lesi pada eritema multiforme lebih besar, tidak teratur, lebih dalam, biasanya berdarah, dan dapat terjadi pada semua mukosa mulut. Lesi pada bibir khas berbentuk lesi yang ditutupi krusta merah kehitaman.

d) Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kasus eritema multiforme yang ringan cukup dengan pengobatan suportif, seperti obat anestesi kumur dan diet makanan lunak. Sedangkan pada eritema multiforme sedang maupun berat memerlukan kortikosteroid, contohnya prednison atau metilprednisolon dengan dosis awal 30-50 mg/hari selama beberapa hari.

4. Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis Acute necrotizing ulserative gingivitis adalah suatu infeksi bakteri khas yang mengenai papila dan tepi gingiva. Sering terjadi pada orang dewasa muda dekade dua.

a) Etiologi
Bakteri penyebab adalah Bacillus fusiformis dan Borellia vincentii. Adanya bakteri­-bakteri tersebut tidak selalu memberikan gejala, kadang gejala baru timbul bila ada faktor predisposisi yang menurunkan daya tahan jaringan mulut.

b) Faktor Predisposisi
Kebersihan mulut yang buruk sehingga terjadi penimbunan makanan dan karang gigi, merokok, emosi/stres, kelelahan fisik, dan penyakit kelainan darah.

c) Manifestasi Klinis
Terdapat rasa sakit akut pada gingiva yang menyeluruh, keluhan perdarahan gingiva, hilangnya pengecapan dan bau mulut, dan adanya gejala sistemik seperti sakit kepala, demam, dan limfadenopati.

Pada gingiva terlihat nekrosis yang menyeluruh atau lokal, terdapat pseudomembran, hilangnya papil interdental, jaringan mudah sekali berdarah, dan bagian mukosa mulut lain yang menempel pada gingiva, di mana lesi terdapat juga akan terkena sehingga timbul ulkus datar, multipel, dan teratur sebagai abkatch ulcera.

d) Penatalaksanaan

>Hilangkan gejala aktif dengan cara mematikan dan mengontrol bakteri dengan penisilin 4 x 500 mg/hari, kumur dengan H₂O₂ 1,5-2%, dan pemberian roboransia vitamin C atau B kompleks.

>Hilangkan atau memperbaiki faktor lokal atau sistemik.

>Beri penyuluhan perbaikan kebersihan mulut dan pemeriksaan rutin.

Read more...

Periodontitis Kronis

Periodontitis kronis merupakan akibat infeksi persisten plak bakteri di leher gigi bersamaan dengan rusaknya membran periodontal dan tulang alveolar.

A. Manifestasi Klinis

Keluhan berupa perdarahan gusi yang biasanya dimulai dengan perubahan warna gusi menjadi kehitaman dan terdapatnya plak. Gingiva menjadi lebih lunak dan halus, penekanan sedikit saja akan menimbulkan perdarahan.

B. Penatalaksanaan

Sama dengan penatalaksanaan gingivitis.

Read more...

Gingivitis

Gingivitis adalah suatu inflamasi pada jaringan gusi, merupakan penyakit jaringan penyangga gigi yang paling ringan. Dapat terjadi akut atau kronik, tetapi bentuk akut lebih sering ditemukan. Faktor penyebab terjadinya gingivitis adalah faktor lokal dan sistemik. Faktor penyebab lokal adalah plak, kalkulus, impaksi makanan, karies, dan tambalan yang berlebih atau mengemper. Plak yang merupakan deposit berisi mikroorganisme mulut beserta eksudatnya memegang peranan penting terhadap terjadinya inflamasi tersebut, sedangkan faktor-faktor yang lain merupakan faktor yang memperberat. Tingkat keparahan dan kerusakan jaringan yang terjadi tergantung pada daya tahan tubuh dan kualitas reparasi jaringan. Adanya penyakit atau kondisi sistemik yang menyebabkan penurunan daya tahan tubuh penderita, dapat menambah keparahan penyakit. Tetapi tanpa adanya iritasi lokal diragukan bahwa penyakit sistemik dapat menyebabkan penyakit periodontal.

Penatataksanaan

o Hilangkan plak dan seluruh faktor pemberat.

o Beri instruksi pembersihan mulut yang baik.

o Beri instruksi kontrol periodik.

Read more...

Kelainan Jaringan Pulpa

Pulpa berada dalam kamar berdinding keras (dentin) dan hanya berhubungan dengan jaringan lain melalui foramen apikalis. Bila terjadi peradangan, maka akan ditemukan hal serupa dengan jaringan lunak. Kelainan pulpa dapat dibagi atas:

1. Hiperemia pulpa

Kelainan pulpa yang sangat sering dijumpai, merupakan suatu permulaan radang yang ditandai oleh pertambahan aliran darah dalam rongga pulpa dan pelebaran pembuluh darah sebagai reaksi akibat adanya iritasi terhadap pulpa. Hiperemia pulpa bersifat reversibel, dapat disembuhkan dengan menghilangkan rangsangan penyebabnya. Kerusakan jaringan pulpa belum terjadi, tetapi bila rangsangan menetap atau meningkat maka radang dan kerusakan terus berlanjut. Secara klinis, kedalaman karies mencapai dentin atau perbatasan email dan dentin. Tanda yang paling jelas pada keadaan ini adalah rasa nyeri spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan yang manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan.

Penatalaksanaan
Bila faktor penyebab dapat dihilangkan pada tahap awal, maka keadaan dapat dipulihkan, terutama pada usia muda. Dengan menghilangkan faktor penyebab maka terjadi keadaan istirahat, sedangkan tubules yang terbuka sebaiknya ditutup dengan bahan yang tidak merangsang.

2. Pulpitis

Radang jaringan pulpa dapat akut atau kronik, tergantung dari proses dan etiologinya. 

a. Pulpitis akut

Ditandai oleh rasa nyeri terus-menerus, kadang hilang kemudian timbul lagi. Nyeri timbul karena perubahan suhu, terutama dingin, atau jenis makan yang asam atau manis yang masuk dalam kavitas gigi. Sifat nyerinya tajam, spontan, dan menetap. Rasa nyeri bertambah jika pasien berbaring. Penjalaran nyeri ke arah pelipis, sinus maksilaris, dan telinga.

b. Pulpitis kronik

Ada dua jenis pulpitis kronik, yaitu pulpitis kronik ulseratif dan pulpitis kronik hiperplastik.

>Pulpitis kronik ulseratif. Terdapat ulkus di permukaan jaringan pulpa pada daerah pulpa yang terbuka, hal ini terjadi apabila kamar pulpa terbuka lebar dan drainase produk radangnya lancar. Rasa sakit yang timbul pada keadaan ini tidak begitu tajam dan biasanya hanya timbul jika ulkus terdesak oleh makanan yang masuk dalam kavitas.

>Pulpitis kronik hiperplastik. Disebut juga pulpitis granulomatosa/polip pulpa/pulpitis hipertrofi. Ditandai oleh tonjolan jaringan granulomatosa keluar dari kamar pulpa. Jaringan ini adalah produk radang pulpa yang berasal dari pertambahan jumlah sel atau pembesaran sel-sel pulpa serta disebabkan oleh rangsangan kecil dan yang berlangsung lama serta didukung oleh vaskularisasi jaringan pulpa yang baik. Biasanya terjadi pada gigi sulung atau gigi dewasa muda, misalnya gigi M1. Polip berwarna merah memenuhi kavitas dan menempati seluruh permukaan oklusal gigi, permukaannya berbenjol-benjol dan mudah berdarah. Tidak ada rasa nyeri kecuali jika tertekan oleh makanan.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan seluruh kasus pulpitis adalah pemberian analgesik, menghilangkan faktor penyebab dengan pulpektomi, dan perawatan saluran akar.

3. Nekrosis pulpa

Kematian jaringan pulpa akibat sistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan besarnya rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen bagi sel-sel pulpa yang masih hidup. Apabila keadaan ini dibiarkan, maka sel-sel mati akan bertambah terus sehingga ditemukan keadaan nekrosis pulpa sebagian atau seluruhnya. Penyebab nekrosis pulpa yang paling sering adalah kelanjutan proses radang pulpa akibat karies dan proses perubahan/degenerasi sehingga menyebabkan berkurangnya fungsi pulpa. Trauma yang hebat akibat kecelakaan dapat memutuskan jaringan pulpa dengan jaringan periapeksnya. Benturan yang hebat, dislokasi gigi, fraktur gigi, dan yang lainnya dapat menyebabkan jaringan pulpa rusak. Proses kematian pulpa dapat terjadi sesaat atau perlahan-lahan. Nekrosis pulpa merupakan akibat akhir radang pulpa, tetapi hal ini dapat menjadi permulaan dari penyakit atau kelainan periapeks.

Manifestasi Klinis
Secara klinis pada stadium ini pasien tidak merasakan nyeri, kecuali bila sudah melibatkan jaringan periapeks. Nyeri biasanya diakibatkan perubahan tekanan udara yang mendadak, seperti penyelaman, penerbangan, atau suhu panas. Perubahan lain yang terjadi pada nekrosis pulpa adalah perubahan warna gigi menjadi coklat kehitam-hitaman.

Penatalaksanaan

Pada kasus ini pilihan terapi yang dapat dilakukan adalah perawatan saluran akar atau pencabutan gigi. Tetapi harus dilakukan seleksi kasus dengan teliti mengenai sisa jaringan gigi yang ada, dukungan tulang alveolar, dan riwayat infeksi jaringan periapeks.

Read more...

Karies Dentis

Karies adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email, dentin dan sementum) yang bersifat kronik progresif dan disebabkan aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yang dapat diragikan. Ditandai dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya.

A. Etiologi
Faktor-faktor yang memungkinkan terjadinya karies  yaitu

A.1. Bakteri

Sifat kariogenik ini berkaitan dengan kemampuan untuk:

o Membentuk asam dari substrat (asidogenik)

o Menghasilkan kondisi dengan pH rendah (<5)

o Bertahan hidup dan memproduksi asam terus menerus pada kondisi dengan pH yang rendah (asidurik)

o Melekat pada permukaan licin gigi

o Menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan guna membentuk plak.

Tiga jenis bakteri yang sering mengakibatkan karies yaitu:

1. Laktobasilus

Populasinya dipengaruhi kebiasaan makan. Tempat yang paling disukai adalah lesi dentin yang dalam. Jumlah banyak yang ditemukan pada plak dan dentin berkaries hanya kebetulan dan Laktobasilus hanya dianggap faktor pembantu proses karies.

2. Streptokok

Bakteri kokus Gram positif ini adalah penyebab utama karies dan jumlahnya terbanyak di dalam mulut. Salah satu spesiesnya, yaitu Streptococcus mutans, lebih asidurik dibandingkan yang lain dan dapat menurunkan pH medium hingga 4,3. S. mutans terutama terdapat pada populasi yang banyak mengkonsumsi sukrosa.

3. Aktinomises

Semua spesies Aktinomises memfermentasikan glukosa, terutama membentuk asam laktat, asetat, suksinat, dan asam format. Actinomyces viscosus dan A. naeslundii mampu membentuk karies akar, fisur, dan merusak periodontonium.

A.2 Karbohidrat Makanan
Karbohidrat menyediakan substrat untuk sintesa asam dan polisakarida ekstrasel bagi bakteri. Karbohidrat kompleks relatif lebih tidak kariogenik karena tidak dicerna sempurna di mulut, sedangkan karbohidrat sederhana akan meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri. Untuk kembali ke pH normal dibutuhkan waktu 30-60 menit.

Kariogenisitas karbohidrat bervariasi menurut frekuensi makan, bentuk fisik, komposisi kimia, cara masuk, dan adanya zat makanan lain.

Karena sintesa polisakarida ekstrasel dari sukrosa lebih cepat daripada glukosa, fruktosa, dan laktosa, maka sukrosa bersifat paling kariogenik, dan karena paling banyak dikonsumsi, maka dianggap sebagai etiologi utama.

A.3 Kerentanan Permukaan Gigi
1. Morfologi gigi

Daerah gigi di mana mudah terjadi plak sangat mungkin diserang karies.

Daerah-daerah itu adalah:

o Pit dan fisur permukaan oklusal molar dan premolar, pit bukal molar dan pit palatal insisivus

o Permukaan halus daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak

o Tepi leher gigi sedikit di atas tepi gingiva

o Permukaan akar yang terbuka pada pasien resesi gingiva karena penyakit periodontium

o Tepi tumpatan/tambalan, terutama yang kurang

o Permukaan gigi dekat gigi tiruan atau jembatan.

Gambaran morfologi yang sering dianggap penyebab karies adalah fisura oklusal yang sempit dan dalam, lekukan pipi, atau lidah. Fisura-fisura tersebut cenderung menjadi perangkap untuk makanan dan bakteri, terutama pada dasar fisura.

2. Lingkungan Gigi

Gigi selalu dibasahi saliva secara normal. Jumlah dan isi saliva, derajat keasaman, kekentalan, dan kemampuan bufer berpengaruh pada karies. Saliva mampu meremineralisasi karies dini karena mengandung ion kalsium (Ca) dan fosfat (P). Kemampuan ini meningkat bila terdapat ion fluor. Saliva juga mempengaruhi pH dan komposisi mikroorganisme dalam plak. Jika terjadi perubahan jumlah dan susunan saliva, misalnya pada pasien pascaradiasi, aplasia kelenjar saliva dan xerostomia, maka kemungkinan karies meningkat.

pH saliva sering diteliti karena mudah diukur dan diduga berhubungan dengan asam, namun sebagian besar penelitian menyatakan bahwa pH saliva tidak berkorelasi positif dengan terjadinya karies.

Kekentalan diduga berpengaruh pada terjadinya karies, karena bila saliva banyak dan encer, karies relatif lebih jarang terjadi.

Van Kestern menemukan bahwa saliva mengandung beberapa substansi antibakteri. Green melaporkan adanya faktor bakteriolitik pada orang yang imun terhadap karies. Faktor ini aktif melawan laktobasilus dan streptokok sehingga sel lisis.

Pada daerah tepi gingiva, gigi dibasahi cairan celah gusi. Walaupun tidak terdapat inflamasi gingiva, volume cairan ini tak bisa diabaikan. Cairan ini mengandung antibodi serum spesifik terhadap S. mutans.

Fluor (F) dengan konsentrasi normal (410 ppm-873 ppm) pada jaringan gigi dan lingkungannya memiliki efek antikaries. Email dengan kadar F lebih tinggi akan resisten terhadap asam, karena tersedianya F di sekitar gigi selama proses pelarutan email akan mempengaruhi demineralisasi dan terutama remineralisasi. Email permukaan lebih tahan terhadap karies daripada email subpermukaan, karena F, seng, dan besi lebih terakumulasi daripada di bawahnya. Selain itu, F juga mempengaruhi bakteri plak dalam pembentukan asam.

3. Posisi Gigi

Gigi malaligned, posisi keluar, rotasi, atau situasi tak normal lain, menyebabkan kesulitan pembersihan dan cenderung membuat makan dan debris terakumulasi.

A.4 Waktu
Kemampuan saliva untuk meremineratisasi selama proses karies, menandakan bahwa proses tersebut terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti, sehingga bila saliva berada di dalam tingkungan gigi, maka karies tidak akan menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam bulan atau tahun.

B. Faktor Predisposisi
Mallenby menyatakan bahwa hipoplasia enamel merupakan faktor predisposisi pakembangan karies gigi dan akan memperberat gigi yang mengalami karies.

Konsumsi makanan bergizi dan kebiasaan makan juga mempunyai peran besar karena sering ditemukan insiden karies yang berbeda pada populasi dengan konsumsi makanan yang berbeda. Kandungan bahan makanan merupakan faktor yang bertanggung jawab atas perbedaan pembentukan karies antara manusia primitif dan manusia modern. Makanan manusia primitif umumnya berserat tinggi, dapat membersihkan gigi selagi dikunyah, sedangkan manusia sekarang banyak mengkonsumsi makan berserat rendah.

Kandungan vitamin juga dilaporkan berperan pada proses karies. Defisiensi vitamin A menyebabkan gangguan pembentukan gigi pada binatang dan mungkin juga pada manusia, walaupun data-data yang mendukung hal ini masih kurang. Mungkin vitamin D paling berperan dalam pembentukan gigi. Kelainan gigi seperti malformasi, dan hipoplasi enamel disebabkan defisiensi vitamin D.

Kandungan mineral, seperti Ca dan P, berperan dalam karies gigi walaupun masih banyak pendapat yang menentang. ­

Read more...